Le apnee notturne inducono, tra l’altro, la disfunzione erettile

La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) è una condizione caratterizzata da episodi ricorrenti di ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno, che portano a ipossia intermittente, frammentazione del sonno, e attivazione del sistema nervoso simpatico (quello che aumenta il battito cardiaco e la pressione del sangue, che ci prepara alla lotta o alla fuga). 

Questi eventi hanno un impatto significativo praticamente su tutti i sistemi fisiologici, ma in questo articolo parliamo dell’effetto sulla erezione peniena.

Eh si! Purtroppo, l’OSAS tra i tanti guai crea anche i presupposti organici per la disfunzione erettile (ED).

Vediamo come. 

Per capire come si crea il problema, prima dobbiamo sapere come avviene l’erezione peniena che è un piccolo miracolo psicologico, neurologico, ormonale, biochimico e…idraulico.

Possiamo sintetizzare come segue:

in seguito alla stimolazione sessuale sia psicologica (quali pensieri, visioni, odori, ecc) che fisica, come il tocco o la stimolazione diretta del pene, vengono attivati centri erettogeni specifici del cervello che inviano segnali nel midollo spinale fino a raggiungere i nervi erigendi del pene. Questi nervi, una volta stimolati, rilasciano una sostanza fondamentale: l’ossido nitrico (NO).

L’NO diffonde nelle cellule muscolari lisce dei corpi cavernosi del pene e attiva l’enzima guanilato ciclasi, che a sua volta converte il GTP (guanosina trifosfato), in guanosina monofosfato ciclico (cGMP) e induce il rilassamento della muscolatura liscia delle arterie peniene, che si dilatano.

L’NO diffonde nelle cellule muscolari lisce dei corpi cavernosi del pene e attiva l’enzima guanilato ciclasi, che a sua volta converte il GTP (guanosina trifosfato), in guanosina monofosfato ciclico (cGMP) e induce il rilassamento della muscolatura liscia delle arterie peniene, che si dilatano.

In altre parole, il NO rilassa la muscolatura delle arterie, che quindi si dilatano. E qui arriva la parte idraulica: da una parte, questa azione fa passare più sangue, attraverso le arterie, nella componente cavernosa del pene che riempiendosi di liquido porta al suo irrigidimento. Dall’altra, va a comprimere le “vie di fuga” dalle quali dovrebbe defluire quel sangue, ovvero le vene del pene, permettendo quindi all’erezione di permanere. 

Un ulteriore rinforzo del meccanismo della erezione avviene da parte delle cellule endoteliali che rivestono le arterie all'interno dei corpi cavernosi: quando aumenta il flusso sanguigno anche tali cellule producono NO che dilata ulteriormente.

Anatomia del pene: in alto i due corpi cavernosi e in basso il corpo spugnoso che contiene l’uretra

Il mantenimento della erezione e la sua durata dipendono dall’equilibrio tra la produzione cGMP e la sua degradazione da parte dell’enzima fosfodiesterasi di tipo 5 (PDE5).

Vi ricorda qualcosa il PDE5? O meglio ancora: gli inibitori del PDE5? Il primo farmaco di questo gruppo che si è potuto trovare in farmacia ormai dal 1998 è la famosa pillola blu per migliorare le performances sessuali del maschio. Negli anni successivi l’industria farmaceutica ha messo in commercio altri prodotti inibitori del PDE5. Il miglioramento della performance, ove ce ne fosse bisogno, attraverso questi farmaci è proprio dovuto alla inibizione del PDE5 il che permette al cGMP di continuare a mantenere dilatate le arterie dei i corpi cavernosi e quindi il mantenimento della erezione peniena.

Una ulteriore nota: questa parte biochimica avviene dopo la stimolazione psicologica e pertanto… se qui c’è un qualunque problema, la successiva cascata di eventi tra cui la biochimica: GTP, cGMP non viene raggiunta o comunque ne viene disturbata, come del resto se la parte psicologica ha invece permesso l’inizio della cascata di eventi ma ci sono problemi organici che disturbano la parte biochimica l’erezione peniena viene inibita anche nonostante gli inibitori del PDE5.

Dopo l’orgasmo o la cessazione dello stimolo sessuale, il sistema simpatico prende il sopravvento e riduce la produzione di NO mentre aumenta la degradazione di cGMP da parte della PDE5

Abbiamo capito che l’ossido nitrico (NO) è importante poiché è la chiave di volta biochimica iniziale che induce la cascata di eventi che porta alla DILATAZIONE delle arterie dei corpi cavernosi del pene: cosa inibisce la produzione e l’azione del NO?

I fattori sono molteplici ma anche uno solo di questi è capace di creare un problema alla cascata di eventi che coinvolge l’NO, ebbene, le apnee nel sonno riescono a influire su tutti insieme, vediamo come.

1. Ipossia Intermittente e Stress Ossidativo
   • L'ipossia intermittente, causata dai ripetuti episodi di apnea, è uno dei meccanismi chiave attraverso cui l'OSAS influisce negativamente sulla produzione di NO. Durante questi episodi, la riduzione temporanea dell'ossigeno porta alla generazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), che contribuiscono allo stress ossidativo.
   • Le ROS, come i superossidi, possono reagire con il NO, formando perossinitrito, una molecola altamente reattiva che non solo riduce la biodisponibilità di NO, ma danneggia anche le cellule endoteliali. Questo processo compromette la capacità delle cellule endoteliali di produrre NO tramite l'ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS).
2. Disfunzione Endoteliale
   • La disfunzione endoteliale è una conseguenza diretta dello stress ossidativo cronico indotto dall'OSAS. In condizioni normali, l'endotelio produce NO per mantenere il tono vascolare e la salute dei vasi sanguigni. Tuttavia, in presenza di OSAS, il danno endoteliale causato dalle ROS riduce l'espressione e l'attività di eNOS, l'enzima responsabile della produzione di NO a partire dalla L-arginina.
   • La ridotta produzione di NO porta a una compromessa capacità di dilatazione dei vasi sanguigni, incluso il tessuto erettile penieno, contribuendo alla disfunzione erettile.
3. Attivazione del Sistema Nervoso Simpatico
   • L'OSAS è associata a un aumento dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, a causa dell'ipossia intermittente e della frammentazione del sonno. Questo porta a un incremento del tono vasocostrittore, che antagonizza l'azione rilassante di NO sulla muscolatura liscia peniena.
   • L'aumento della stimolazione simpatica può anche inibire la produzione di NO a livello neuronale, riducendo ulteriormente la capacità di ottenere e mantenere un'erezione.
4. Infiammazione Sistemica
   • L'OSAS è associata a un'infiammazione cronica di basso grado, caratterizzata da un aumento dei livelli di citochine infiammatorie come il TNF-α, l'IL-6 e la proteina C-reattiva (CRP). Questi mediatori infiammatori possono inibire l'attività di eNOS e promuovere lo stress ossidativo, riducendo la produzione di NO e contribuendo alla disfunzione endoteliale.

Implicazioni Cliniche

Abbiamo visto che le apnee durante il sonno inducono danni su tutti i meccanismi che permettono l’erezione peniene e questo spiega anche perché neanche gli inibitori delle fosfodiesterasi 5 possono eliminare il problema... 

In pratica: non c’è pillola blu che tenga.

Da un punto di vista di questa importante funzione sessuale chi soffre di OSAS anche se relativamente giovane è come se fosse molto più vecchio.

Tutti i meccanismi descritti prima, infatti, generalmente accadono in maniera più o meno importante con l’invecchiamento in quanto con il passare del tempo molte patologie che frequentemente intervengono nel corso della vita come il diabete, l’ipertensione, l’arteriosclerosi oppure a causa di uno stile di vita errato come il fumo l’alcool, l’obesità, ecc, infine presentano il conto e vanno a creare problemi anche su questi delicati meccanismi.

Infine, la ridotta disponibilità di NO nei pazienti con OSAS è stata collegata non solo alla disfunzione erettile, ma anche alla ipertensione arteriosa e all’aumento del rischio di eventi cardiovascolari, a causa dell'alterata funzione vascolare. 

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_Bibliografia 

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